周正宏在外面风生水起，陆仁这边，却安静得很。
实验室里，每天还是老样子。
沈妍做细胞实验，吴倩做SGLT2i的备线，陆仁自己盯动物模型和患者样本。
基因敲除小鼠，已经到了。
第一批，二十只，养在动物房里。
陆仁每天下午都去动物房，给小鼠称重，测血糖，取血样。
这些小鼠，是UBA1条件性敲除的，敲除的是造血系统。
按照周正宏那篇论文里的说法，这些小鼠应该会出现严重的炎症表型，体重下降，寿命缩短。
但陆仁的小鼠，养了两个月，体重跟对照组差不多，也没有出现明显的炎症症状。
这跟周正宏论文里的数据，对不上。
陆仁没有急着下结论。
他又重复了一次，换了一批小鼠，结果还是一样。
这说明什么？
说明周正宏那篇论文里的动物数据，可能有问题。
或者，他的敲除策略，跟周正宏的不一样。
陆仁把小鼠的组织样本取出来，做了病理切片。
结果，脾脏，淋巴结，骨髓，都没有明显的炎症细胞浸润。
他把这些数据，都仔细记录下来。
这些，以后可能用得上！
沈妍那边，细胞实验进展也很顺利。
她把Met67短蛋白过表达在细胞里，然后检测NF-kB通路的激活情况。
结果很明显，短蛋白过表达之后，NF-kB的核转位增加了，炎症因子的表达也上调了。
这说明，短蛋白确实可以激活炎症通路。
这正好补上了周正宏那篇论文里缺失的一环。
周正宏的论文里，只说了UBA1突变导致炎症通路激活，但没有说清楚，是怎么激活的。
而陆仁的数据，正好可以解释这个机制。
短蛋白，就是那个关键的中间环节。
陆仁把沈妍的数据拿过来：“很好，这些数据很扎实。”
沈妍笑了笑。
她知道，陆仁说很好，那就是真的很好。
吴倩那边，SGLT2i的方向，也有了新的进展。
她在细胞实验的基础上，开始做动物实验了。
用的是糖尿病小鼠模型，喂达格列净，然后检测心功能。
初步结果显示，达格列净确实可以改善
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